A população de mulheres e homens com
mais de 65 anos é a que mais cresce no Brasil e em outros países.
Com o aumento da longevidade, é cada vez mais comum o aparecimento
de quadros neuropsiquiátricos caracterizados pelas seguintes manifestações:
· Falta de memória para acontecimentos recentes;
· Repetição da mesma pergunta várias vezes;
· Dificuldade para acompanhar conversações ou pensamentos
complexos;
· Incapacidade de elaborar estratégias para resolver problemas;
· Dificuldade para dirigir automóvel e encontrar caminhos
conhecidos;
· Dificuldade para encontrar palavras que exprimam idéias
ou sentimentos pessoais;
· Irritabilidade, suspeição injustificada, agressividade,
passividade, interpretações erradas de estímulos
visuais ou auditivos, tendência ao isolamento.
Pessoas que apresentem manifestações como essas devem
ser acompanhadas de perto, porque uma parcela significativa delas evolui
para quadros de demência. Calcula-se que de 10% a 15% das que
atingem 65 anos já apresentem sinais da enfermidade. Daí
em diante, a prevalência cresce 3% ao ano, até atingir
quase 50% das que chegam aos 85 anos.
Entre os quadros de demência, o mais comum é a doença
de Alzheimer, descrita em 1907 pelo neurologista alemão Alois
Alzheimer. Estima-se que, no mundo, haverá 22 milhões
portadores desse mal em 2025.
A doença de Alzheimer instala-se quando o processamento de certas
proteínas do sistema nervoso central começa a dar errado.
Surgem, então, fragmentos de proteínas mal cortadas, tóxicas,
dentro dos neurônios e nos espaços que existem entre eles.
Como conseqüência dessa toxicidade, ocorre perda progressiva
de neurônios em certas regiões do cérebro, como
o hipocampo, que controla a memória, e o córtex cerebral,
essencial para a linguagem e o arrazoamento, memória, reconhecimento
de estímulos sensoriais e pensamento abstrato.
Estudos publicados na década de 1980 mostraram que a proteína
que se acumula dentro dos neurônios (tau) dos doentes com Alzheimer,
é diferente da que se acumula nos espaços existentes entre
eles (beta-amilóide). A proteína beta-amilóide
se deposita em placas que causam destruição de neurônios
por criar processo inflamatório crônico nas regiões
afetadas, interferir com a regulação de cálcio,
essencial para a condução dos estímulos nervosos,
e aumentar a produção de radicais livres, tóxicos
para as células nervosas.
Certas famílias apresentam prevalência mais alta da doença
de Alzheimer, mas podem surgir casos esporádicos da doença
em famílias que nunca os apresentaram. Cerca de 10% a 60% dos
pacientes com histórico familiar da doença apresentam
instalação precoce e evolução rápida
dos sintomas. Neles, foram descritas mutações de genes
presentes nos cromossomos 1 e 14. Nas formas de Alzheimer que se instalam
mais tardiamente, parece estarem envolvidos outros genes, ligados à
apolipoproteína E, envolvida no transporte de colesterol e na
reparação de defeitos celulares.
A doença de Alzheimer costuma evoluir de forma lenta e inexorável.
A partir do diagnóstico, a sobrevida média oscila entre
8 e 10 anos. O quadro clínico costuma ser dividido em quatro
estágios:
· Estágio 1 (forma inicial): Alterações
na memória, personalidade e nas habilidades visuais e espaciais;
· Estágio 2 (forma moderada): Dificuldade
para falar, realizar tarefas simples e coordenar movimentos. Agitação
e insônia;
· Estágio 3 (forma grave): Resistência
à execução de tarefas diárias. Incontinência
urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora
progressiva;
· Estágio 4 (terminal): Restrição
ao leito. Mutismo. Dor à deglutição. Infecções
intercorrentes.
Os conhecimentos acumulados nos últimos dez anos de pesquisas
na doença de Alzheimer permitem esperar para breve o aparecimento
de tratamentos eficazes. Estão sendo desenvolvidos compostos
que bloqueiam as enzimas responsáveis pelo mau processamento
da proteína beta-amilóide. Outras linhas de pesquisa procuram
minimizar os efeitos tóxicos dessa proteína administrando
drogas antioxidantes, antiinflamatórios e moléculas que
dissolvam os acúmulos patológicos que ela produz. Dale
Schenck e colaboradores, da Elan Pharmaceuticals de São Francisco
(EUA), estão testando uma vacina contra as placas de proteína
beta-amilóide.
Embora esses tratamentos ainda estejam em fase puramente experimental,
começam a surgir as primeiras evidências de que a doença
pode ser controlada. Chegar aos 90 anos com lucidez parece que não
será tão difícil quanto se imaginava há
dez anos.